Ondanks nieuwe doorbraak nog lange weg af te leggen in strijd tegen Alzheimer

Ondanks nieuwe doorbraak nog lange weg af te leggen in strijd tegen Alzheimer

Geneesmiddel voor de strijd tegen Alzheimer kan nog lang op zich laten wachten

Voor de eerste keer in meer dan een decennium werden drie nieuwe genen ontdekt die meer inzicht geven over de meest algemene manier waarop dementie ontstaan. Mogelijk wordt zo de basis gelegd voor de toekomstige aanmaak van een geneesmiddel voor de bestrijding van Alzheimer.

Ergens in de jaren 90 werd een eerste genetische risicofactor bepaald en die heeft nu gezelschap gekregen van drie andere.  Meer bepaald de genen CLU, CR1 en Picalm zouden een rol spelen in de aanmaak van het eiwit dat plakken vormt in de hersenen van Alzheimerpatiënten.

De resultaten, uitgevoerd door een international wetenschappelijk team, verschenen in het blad Nature Genetics. De medische wetenschap wist voordien al dat tot 80% van iemands kans om Alzheimer te ontwikkelen erfelijk is bepaald. Het nieuwe onderzoek werd uitgevoerd door wetenschappers in Frankrijk en Wales wees uit dat CLU en Picalm elk goed zijn voor 9% van de gevallen van Alzheimer, het CR1-gen is verantwoordelijk voor 4% van de gevallen.

Julie Williams, hoofdauteur van de studie en professor neuropsychologische genetica aan de Cardiff University in Wales, merkt op dat wanneer de effecten van deze genen geneutraliseerd kunnen worden via behandeling het percentage van mensen dat Alzheimer gaat ontwikkelen met 20% kan gereduceerd worden. De resultaten van het onderzoek kunnen een weg helpen uitstippelen die leidt tot de ontwikkeling van nieuwe behandelingsmethoden.

Op zichzelf kunnen de drie nieuwe genen niet uitmaken of iemand al dan niet Alzheimer gaat ontwikkelen. Ze kunnen dan ook niet gebruikmaken voor testen op patiënten die van Alzheimer worden verdacht. Michael Owen, directeur van het  Center for Neuropsychiatric Genetics and Genomics aan Cardiff University in Wales en eveneens een deelnemer aan de studie merkt dat op ze meer informatie geven over het ingewikkeld plaatje dat kan uitleggen waarom mensen Alzheimer gaan ontwikkelen.
 
Williams bestudeerde de DNA van 3.941 mensen met Alzheimer en 7.848 mensen die de ziekte nog niet hebben ontwikkeld. Er werden meer dan een half miljoen genetische verschillen met elkaar vergeleken om die genen te ontdekken die bij meerdere patiënten opdoken. De researchers herhaalden vervolgens de tests bij nog eens 4.363 mensen, een doelgroep die eveneens was opgesplit in mensen met Alzheimer en mensen die de ziekte nog niet hebben ontwikkeld. Uit de studie van
Williams werden de genen CLU and Picalm geïdentifieerd. Een tweede studie, gepubliceerd in Nature Genetics, uitgevoerd door Philippe Amouyel van het Institut Pasteur de Lille in France, ontdekte CLU en CR1.

Er zijn tot dusver 400 genen geïdentificeerd die een rol kunnen spelen bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer, genaamd naar de Duitse dokter Alois Alzheimer die ze in 1906 beschreef. Het grootst erfelijk risico komt van het APOE gen, dat in 1993 werd ontdekt door een team onder leiding van Allen Roses, momenteel directeur van het Deane Drug Discovery Institute at Duke University Medical Center in Durham, North Carolina.

De onderzoekers proberen nu uit te zoeken welke combinaties van genen het meest belangrijk zijn bij de ontwikkeling van deze ziekte van Alzheimer. De groep rond professor wil 60.000 mensen onderzoeken op 10 tot 15 genenpatronen. Langzaam maar zeker neemt zo het inzicht in de ziekte van Alzheimer toe, maar het kan nog jaren duren alvorens een werkzaam middel voor de bestrijding van de ziekte wordt ontwikkeld.

Syndicatie